LDL ou ApoB/ApoA-I: quel indicateur suivre ?
L'évaluation du risque cardiovasculaire repose historiquement sur des marqueurs classiques tels que le cholestérol LDL.
Pourtant, de nombreuses études ont démontré que ces indicateurs ne suffisent pas à prédire précisément le danger réel.
C'est dans ce contexte que le ratio ApoB/ApoA-I émerge comme un marqueur supérieur, particulièrement utile pour les formes génétiques d'hyperlipidémie telles que l'hypercholestérolémie familiale (HF).
Ratio ApoB/ApoA-I: un indicateur majeur de l'athérogénicité
Le ratio ApoB/ApoA-I est aujourd'hui reconnu comme un prédicteur fondamental du déséquilibre lipidique.
Il dépasse largement le LDL-C dans sa capacité à anticiper les événements cardiovasculaires ou cérébrovasculaires.
ApoB est présent sur toutes les particules athérogènes: LDL, VLDL, IDL.
ApoA-I est le principal composant des particules HDL protectrices.
Contrairement au LDL-C, qui mesure la masse de cholestérol, le ratio ApoB/ApoA-I reflète le nombre de particules nocives par rapport aux particules bénéfiques.
Ce ratio est :
- Plus fiable pour prédire le risque cardiovasculaire.
- Capable de détecter un risque résiduel chez des patients ayant un LDL-C "normal".
- Étroitement associé à l'insulino-résistance et au syndrome métabolique, souvent caractérisés par un HDL bas, une hypertriglycéridémie et des LDL petites et denses.
Hypercholestérolémie familiale (HF): une pathologie génétique à haut risque
L'hypercholestérolémie familiale est une maladie génétique du métabolisme lipidique, causant des taux très élevés de cholestérol LDL dès la naissance, avec une prédisposition majeure aux maladies cardiovasculaires.
Prévalence et formes:
- HeFH (forme hétérozygote): fréquente, 1 sur 250 à 1 sur 500.
- HoFH (forme homozygote): plus rare (1 sur 160 000 à 1 sur 400 000) et beaucoup plus grave, avec des complications dès la petite enfance.
Elle est causée par des mutations génétiques affectant des protéines de la voie des récepteurs LDL:
- LDLR: >90 % des cas (dysfonction ou réduction des récepteurs).
- APOB: 5–10 % des cas (mauvaise liaison LDL–récepteur).
- PCSK9: 1–2 % des cas (dégradation excessive des récepteurs).
- LDLRAP1: <1 % des cas (défaut de transport intracellulaire des LDL).
Limites biologiques conseillées pour les paramètres lipidiques
Sources pour aller plus loin:
- Risk factors for atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) in healthcare professionals of Azar Cohort Study: A cross-sectional Study
- Differential distribution of plasma apoA-I and apoB levels and clinical significance of apoB/apoA-I ratio in ischemic stroke subtypes
- Apolipoprotein B/Apolipoprotein A-I in Relation to the Metabolic Syndrome and Change in Carotid Artery Intima-Media Thickness During 3 Years in Middle-Aged Men
- Cardiovascular disease risk factors are associated with conventional lipids and apolipoproteins in South African adults of African ancestry
- Association of ApoB/apoA1 ratio with stenosis of intracranial and extracranial arteries in patients with ischaemic stroke
- ApoB/ApoA-Ι is associated with major cardiovascular events and readmission risk of patients after percutaneous coronary intervention in one year
- Apolipoprotein B/Apolipoprotein A1 ratio is an independent prognostic factor in pancreatic cancer
- Familial Hypercholesterolemia: The Most Frequent Cholesterol Metabolism Disorder Caused Disease
- The Clinical Genome Resource (ClinGen) Familial Hypercholesterolemia Variant Curation Expert Panel consensus guidelines for LDLR variant classification
- Familial Hypercholesterolemia
- Homozygous Familial Hypercholesterolemia