Homocystéine et mutation MTHFR: comprendre pour mieux prévenir

L'enzyme méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR) joue un rôle central dans le métabolisme du folate et de l'homocystéine (Hcy).

Une variation génétique courante, appelée mutation MTHFR C677T (rs1801133), influence considérablement ce processus.

Elle est notamment associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires.

Quel est l'impact du génotype TT ?

Les personnes homozygotes pour l'allèle T (génotype TT) présentent une réduction d'environ 70 % de l'activité enzymatique MTHFR.

Cela entraîne une capacité limitée à convertir le 5,10-méthylènetétrahydrofolate en sa forme active 5-méthyltétrahydrofolate, indispensable à la reméthylation de l'homocystéine.

Résultat : accumulation d'homocystéine dans le sang, connue sous le nom d'hyperhomocystéinémie (HHcy), définie par un taux supérieur à 15 μmol/L.

Pourquoi la HHcy est-elle préoccupante ?

L'excès d'homocystéine est impliqué dans:

Complications associées à une carence en MTHFR:

Quelle prise en charge nutritionnelle adopter ?

Une supplémentation ciblée en vitamines B peut significativement abaisser les niveaux d'homocystéine:

Les personnes avec le génotype TT nécessitent souvent les doses les plus élevées, tandis qu'un génotype CC ou CT répond en général à des doses plus faibles.

Si la réponse à la supplémentation B est insuffisante, l'administration orale de chlorhydrate de bétaine peut être bénéfique : 100 à 250 mg/kg/jour, soit 6 à 15 g/jour pour un adulte de 60 kg.

La bétaïne permet de contourner le blocage enzymatique du MTHFR, en facilitant la conversion directe de l'homocystéine en méthionine, un acide aminé essentiel.

⚠️ Avant de consommer un complément alimentaire, il est préférable de demander conseil à votre médecin, surtout en cas d'interaction médicamenteuse ou de problème de santé existant. 💊

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Sources pour aller plus loin: